Cercetători din Australia au descoperit o proteină care pare să coordoneze felul în care celulele stochează grăsimile, iar rezultatele ar putea avea implicații pentru studiul unor afecțiuni metabolice. Echipa de la University of New South Wales (UNSW) a identificat proteina CHP1 ca un element central în formarea şi mărimea picăturilor lipidice din celule, arată comunicatul preluat de agenţia Xinhua şi transmis de Agerpres.
Ce se întâmplă mai exact: grăsimile, numite şi lipide, sunt păstrate în celule în structuri mici, numite picături lipidice, care sunt esenţiale pentru depozitarea energiei şi pentru alte procese celulare. Studiul arată că atunci când CHP1 lipseşte, picăturile lipidice devin semnificativ mai mici, ceea ce sugerează că această proteină reglează în mod direct modul în care celulele gestionează şi acumulează grăsimea. Nu e tocmai un dirijor de orchestră, dar pare să ştie exact ce instrumente trebuie puse în valoare.
Mai mult, cercetătorii au observat că CHP1 influenţează anumite enzime numite GPAT microzomale. Aceste enzime sunt implicate în sinteza moleculelor de grăsime şi în direcţionarea lor către suprafaţa picăturilor lipidice, adică exact locul în care sunt necesare. Prin urmare, CHP1 pare să regleze nu doar mărimea picăturilor, ci şi fluxul de grăsimi către ele.
Rezultatele au fost publicate în revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) şi contribuie la înţelegerea mecanismelor celulare ale metabolismului lipidic. Această clarificare a modului în care celulele reglează depozitarea grăsimilor ar putea, pe termen lung, să susţină dezvoltarea unor strategii noi pentru tulburări metabolice precum obezitatea şi diabetul, potrivit autorului principal, Guang Yang, de la Facultatea de Biotehnologie şi Ştiinţe Biomoleculare a UNSW.
Rămâne de văzut cum vor putea fi traduse aceste descoperiri în tratamente sau terapii, dar pasul e clar: ştim acum mai bine cine ţine frâiele în celulă când vine vorba de grăsime. Ce părere ai despre direcţia cercetării în sănătatea metabolică?
Am rămas cu un fel de gol în piept citind chestia asta. parcă toate astea despre cum „se împachetează” grăsimea în celule sună frumos pe hârtie, dar mă gândesc la oamenii care se luptă cu diabetul sau cu greutatea toată viața — cercetare ok, dar când vine spre oameni? stiu, e mult drum, teste, bla bla, dar tot mi se pare trist că afli cine e vinovat în celulă și tot nu ai încă remediu concret. și da, mi‑e dor de vremurile când speranțele erau mai simple; acum totul e încet, birocratic, științific, rece. cine știe… poate peste 20 de ani o să privim articolul ăsta ca pe un început; până atunci rămâne o promisiune tăcută.
interesant, nu mă mira prea tare ideea că o proteină mică poate schimba „forma” grăsimii în celulă. da, CHP1 suna ca un nume plictisitor dar dacă influențează GPAT-urile alea microzomale atunci e clar un nod în rețea metabolică. chestia e că multe proteine par importante in vitro dar in organism e altă poveste — compensări, redundanță, organe diferite etc. deci următorul pas logic ar fi modele animale și să vadă efectul pe ficat, țesut adipos, muschi, nu doar pe celule în cultură.
mi întrebarea e: dacă scazi CHP1 ce se întâmplă pe termen lung? se mută grăsimea în altă parte, crește stresul ER, inflamație? la diabet/obezitate nu e doar mărimea picăturii, contează și mobilitatea lipidelor, secreția de lipoproteine, semnalizarea hormonală.
bine ar fi să știe și dacă varianta umană are polimorfisme frecvente sau legate de boli metabolice. mai exista și mecanisme post-translaționale care reglează proteinele astea, adică nu e doar gene ON/OFF.
orice modificare care schimbă distribuția lipidelor poate avea efecte mixte: poate protejează unele celule dar dăunează altele. deci speră să nu se ajungă la soluții care „măresc” doar eliminarea grăsimii fără să țină cont de funcție.
pe scurt, fain, dar mai e cale lungă. cine știe, poate peste 10 ani aflăm că e țintă bună pt anumite afecțiuni, sau poate rămâne doar ca piesă din puzzle.